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- Triticum aestivum: Raíces, Semilla botánica
Hongo fitopatógeno necrotrófico y saprófito facultativo que actúa principalmente como agente etiológico de infecciones sistémicas, podredumbres de raíz y corona, y tizón de la plántula.
Desarrolla colonias in vitro sobre medio agar papa glucosado (PDA) de crecimiento rápido, caracterizadas por un micelio aéreo inicialmente blanco, laxo y algodonoso, que evoluciona hacia tonalidades grisáceas, violáceas o púrpuras difusas debido a la síntesis de pigmentos específicos en el reverso de la placa. Microscópicamente, el anamorfo se caracteriza por una abundante producción de microconidios y la diferenciación de macroconidios delgados. Los microconidios son unicelulares, hialinos, de morfología predominantemente ovoidal a elíptica, y se originan en cadenas cortas o en falsas cabezas a partir de monofialides y polifialides ramificadas. Los macroconidios son escasos, falcados, de paredes delgadas, provistos comúnmente de 3 a 5 septos transversales, con una célula apical ligeramente atenuada y una célula basal menos pedicelada que en otros complejos del género.La especie se define por la ausencia de clamidosporas verdaderas, compensada por la eventual formación de células hifales engrosadas.
La supervivencia del hongo entre campañas, depende de su capacidad saprofítica para persistir bajo la forma de micelio latente acantonado de forma profunda en los rastrojos y detritos vegetales lignificados del suelo, así como a través de la transmisión vertical al alojarse de forma profunda en el pericarpo y endospermo de las semillas infectadas. El ciclo epidemiológico secundario es policíclico y está estrictamente condicionado por la interacción de variables climáticas estacionales, donde la liberación y dispersión anemófila e hidrófila de los conidios se maximizan bajo condiciones de alta humedad relativa ambiental y temperaturas templadas a cálidas. El proceso de patogénesis se inicia con la germinación conidial y la subsecuente emisión de tubos germinativos que penetran los tejidos del hospedante mediante la degradación enzimática de las paredes celulares de la epidermis radicular o aprovechando microheridas mecánicas. Una vez establecido en el espacio intercelular, el micelio progresa de manera sistémica hacia el parénquima cortical y los haces vasculares mediante la secreción coordinada de enzimas hidrolíticas (celulasas y pectinasas) y la biosíntesis de micotoxinas específicas como las fumonisinas y el ácido fusárico, metabolitos secundarios que actúan como factores de virulencia al inducir la lisis y desestabilizar las membranas plasmáticas del hospedante.
La manifestación de síntomas reviste un carácter sistémico que incide negativamente a lo largo de la ontogenia del cultivo. En estadios tempranos, la colonización de la semilla induce necrosis pre y post-emergencia (síndrome de damping-off y tizón de plántulas), provocando fallas severas en la densidad de implantación del lote. En plantas adultas, la patología inicia en el sistema radicular y la corona mediante una decoloración castaño-oscura a violácea y una desorganización tisular que progresa centrípetamente hacia la base de los macollos; esta podredumbre del pie obstruye la translocación vertical de agua y nutrientes hacia el estrato superior, induciendo marchitamiento asimétrico, clorosis foliar prematura y un marcado enanismo de los tallos infectados. Asimismo, cuando el patógeno coloniza las estructuras reproductivas durante las fases de maduración del grano, deprime el peso específico de los cariopses y participa en el vaneo de espiguillas. El daño económico se da por la pérdida de rendimiento biomásico, y por la potencial contaminación de los granos con micotoxinas.
Alta humedad relativa ambiental y temperaturas en un rango óptimo de 22 a 28 °C.
- Larran, S.; Roselló, J.; Santamarina, M.P.; Perelló, A.E.; 2020. Patogenicidad y ecofisiología de Fusarium sudanense, causante de podredumbre de semillas y tizón de plántulas de trigo - En: 1º Congreso Argentino de Semillas. - Páginas/s: 150 Triticum aestivum (Trigo)
