Fusarium acuminatum

Hongo fitopatógeno necrotrófico y saprófito habitante del suelo, asociado epidemiológicamente a los síndromes de podredumbre radicular, tizón de la plántula y, secundariamente, a la fusariosis de la espiga (FHB).

Desarrolla colonias in vitro de crecimiento rápido que exhiben un micelio aéreo algodonoso, inicialmente blanco a rosado, que vira hacia tonalidades rojo carmín intensas o púrpuras en el reverso del medio de cultivo debido a la síntesis de pigmentos naftoquinónicos. Microscópicamente, el anamorfo se caracteriza por producir macroconidios marcadamente falcados, delgados y elongados, con una curvatura dorsal pronunciada y un ápice (célula apical) atenuado, filiforme y agudo ("acuminado"), provistos típicamente de 3 a 5 septos transversales y una célula basal con un pie o talón distintivo. Los microconidios son escasos o están ausentes en esta especie, pero diferencia clamidosporas globosas, de pared gruesa, ornamentadas o lisas, que se forman de manera solitaria, en cadenas o en agregados en posición intercalar o terminal en las hifas envejecidas.

Es un parásito facultativo dotado de una gran capacidad de resistencia intercampaña en el perfil edáfico, logrando persistir durante múltiples ciclos biológicos bajo la forma de clamidosporas viables o como micelio latente acantonado de forma profunda en los rastrojos y detritos lignificados de cosechas previas. Su dinámica epidemiológica se ve favorecida por condiciones climáticas de templadas a frías asociadas a suelos con deficiencias nutricionales, estrés hídrico o fluctuaciones marcadas de humedad ambiental. El proceso de patogénesis se inicia principalmente a nivel subterráneo, donde las hifas provenientes de la germinación de las clamidosporas penetran de forma directa los tejidos de la cofia y la epidermis radicular, o bien colonizan pasivamente el sistema a través de microheridas provocadas por plagas del suelo o por la labranza. Una vez establecido en el espacio intercelular, el micelio progresa hacia el parénquima cortical y los haces vasculares mediante la secreción coordinada de enzimas hidrolíticas de la pared celular (pectinmetilesterasas y poligalacturonasas) y la biosíntesis de micotoxinas específicas como los tricotecenos (T-2 toxina, HT-2 toxina, neosolaniol) y el diacetoxiscirpenol (DAS), metabolitos secundarios que inducen la lisis celular y desestabilizan las membranas plasmáticas del hospedante.