Curvularia inaequalis

Hongo fitopatógeno necrotrófico y saprófito oportunista, asociado frecuentemente al complejo de manchas foliares, podredumbres radiculares y alteraciones del grano.

Desarrolla colonias in vitro de crecimiento rápido, compactas y de aspecto velloso a lanoso, con una coloración característica que vira del gris oliváceo oscuro al negro profundo en el reverso del medio de cultivo debido a la alta síntesis de melanina. Microscópicamente, el hongo diferencia conidióforos solitarios o fasciculados, septados, simples o ramificados, de tonalidad marrón y con un patrón de elongación simpodial marcadamente geniculado (en zig-zag) en sus ápices. Los conidios (porosporas) son dematiáceos, de morfología predominantemente elipsoidal u obovada y típicamente rectos o ligeramente asimétricos, lo que los diferencia de otras especies marcadamente curvadas del género. Estas esporas presentan de 3 a 5 septos transversales (frecuentemente 4), donde las células centrales exhiben una pigmentación marrón oscura más intensa y paredes notablemente más gruesas que las células polares (apical y basal), las cuales permanecen subhialinas o de un color castaño pálido.

Actúa como un parásito facultativo dotado de una alta capacidad de supervivencia saprofítica entre campañas, logrando persistir bajo la forma de micelio latente, conidios melanizados o estructuras clamidosporadas en los rastrojos, detritos vegetales superficiales y en el perfil del suelo. Asimismo, posee una eficiente capacidad de transmisión vertical al alojarse en el pericarpo de las semillas infectadas. El ciclo epidemiológico secundario es policíclico y se encuentra estrictamente regulado por variables climatológicas estacionales; la esporulación masiva, liberación y dispersión de los conidios es anemófila. El proceso de patogénesis se inicia con la germinación conidial y la emisión de tubos germinativos que penetran los tejidos del hospedante mediante la degradación enzimática de las paredes celulares de la epidermis o aprovechando aperturas naturales (estomas) y microheridas mecánicas. Una vez establecido en el espacio intercelular, el hongo coloniza el tejido parenquimático mediante la secreción de enzimas hidrolíticas y la biosíntesis de toxinas no específicas (como las curvularinas), las cuales desestabilizan las membranas plasmáticas e inducen la lisis celular del hospedante.