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- Triticum aestivum: Hojas
Hongo fitopatógeno de carácter necrotrófico que actúa como agente etiológico de la mancha foliar por Ascochyta o tizón foliar, con una incidencia focalizada.
Se caracteriza por la diferenciación de estructuras de reproducción asexual denominadas picnidios, los cuales son cuerpos fructíferos globosos, subglobosos o lenticulares, ostiolados, inmersos total o parcialmente en el tejido epidérmico del hospedante y de una coloración que vira del marrón claro al negro según el grado de maduración de la pared celular (peridio). En el interior de estos picnidios, a partir de células conidiógenas enteroblásticas, se originan conidios (filoconidios) hialinos, lisos, de morfología cilíndrica a elipsoidal, con extremos redondeados.
Taxonómicamente, la especie se define por producir conidios predominantemente uniseptados (raras veces biseptados), donde el septo central divide a la espora en dos células de dimensiones simétricas, careciendo de apéndices filamentosos.
La supervivencia entre campañas depende de su capacidad saprofítica facultativa para persistir bajo la forma de picnidios latentes o micelio viable en los rastrojos y detritos vegetales de cosechas previas, operando estos como la fuente primordial de inóculo primario. El ciclo epidemiológico secundario es típicamente policíclico y se encuentra estrictamente condicionado por la interacción de variables climáticas estacionales; la maduración de los picnidios y la consecuente liberación exógena de los conidios (embebidos en una matriz mucilaginosa hidrofílica) requieren de eventos de precipitación continua, ya que la dispersión de las esporas es eminentemente hidrófila y de corto alcance (fuerza de impacto de las gotas de lluvia o splash). Una vez que las hifas invaden el espacio intercelular, el hongo coloniza el parénquima clorofílico mediante la excreción de enzimas degradadoras de la pared celular y metabolitos secundarios fitotóxicos que inducen la lisis de las membranas del hospedante.
La enfermedad se manifiesta inicialmente en el estrato foliar inferior del cultivo y progresa verticalmente bajo condiciones de alta humedad. En las láminas foliares, la patología inicia mediante la aparición de máculas de aspecto elíptico o lenticular, orientadas paralelamente a las nervaduras de las hojas, que exhiben un centro de coloración grisácea, pajiza o castaño claro, delimitado nítidamente por un borde o halo marrón rojizo oscuro o clorótico, según la variedad afectada. Con la evolución de la necrosis, el centro de estas lesiones se torna quebradizo y permite la visualización macroscópica de pequeños puntos negros correspondientes a los picnidios inmersos en el tejido muerto. La coalescencia de múltiples manchas provoca la senescencia anticipada de áreas fotosintéticamente activas significativas, disminuyendo la capacidad de interceptación lumínica y deprimiendo el rendimiento biomásico del cultivo. En infecciones severas y tardías, el patógeno puede colonizar las vainas foliares y las glumas, interfiriendo en el proceso de translocación de fotoasimilados y propiciando un llenado deficiente de los granos, lo que reduce el peso hectolítrico de los cariopses y deteriora el vigor y poder germinativo de las semillas cosechadas.
El rango térmico óptimo para la germinación conidial y la penetración cuticular o estomática oscila entre los 15 y 22 °C, asociada a un periodo mínimo de mojado foliar de 12 a 24 horas.
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