Alternaria triticina

La infección se inicia en las hojas inferiores y puede avanzar según las condiciones ambientales a toda la planta. Los conidios producidos en las primeras lesiones son dispersados por el viento e inician las infecciones secundarias.

Se trata de un hongo fitopatógeno necrotrófico que forma parte del complejo causal de tizones foliares.

Desarrolla colonias in vitro de crecimiento regular y micelio aéreo postrado, con una pigmentación característica que vira del gris oliváceo al negro profundo debido a la síntesis y deposición de melanina en sus paredes celulares. Microscópicamente, la especie se caracteriza por la diferenciación de conidióforos solitarios o fasciculados, erectos, geniculados, septados y de tonalidad marrón olivácea. En sus ápices se originan conidios dictiospóricos (muriformes) de morfología predominantemente elipsoidal, ovoidal u obclavada, de coloración castaña oscura, provistos de 1 a 10 septos transversales y de 0 a 5 septos longitudinales u oblicuos.

Taxonómicamente, se distingue de otros taxones del género por producir conidios de dimensiones significativamente mayores, poseer un "beak" o pico apical corto, cónico y no ramificado, y presentar un patrón de esporulación solitario o en cadenas acrópetas muy cortas (generalmente de 2 a 3 elementos).

Se comporta como un parásito obligado facultativo que sobrevive entre campañas principalmente bajo la forma de micelio latente o conidios viables en los rastrojos y detritos vegetales de la superficie del suelo, así como acantonado en el pericarpo y embrión de semillas infectadas, asegurando una eficiente transmisión vertical. El ciclo de infección secundaria es policíclico y está estrictamente supeditado a variables micrometeorológicas. La producción, liberación y dispersión de los conidios es anemófila. El proceso de patogénesis se inicia con la germinación del conidio y la subsecuente penetración cuticular directa, estomática o por microheridas. Una vez establecido en el tejido, el hongo coloniza activamente el espacio intercelular mediante la secreción de enzimas hidrolíticas y la biosíntesis de toxinas específicas no hospedante-dependientes, cuya difusión induce la lisis y muerte celular de los tejidos adyacentes del hospedante.