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- Triticum aestivum: Hojas, Semilla botánica
Alternaria triticimaculans (Simmons & Perelló) es un hongo fitopatógeno necrotrófico especializado.
Desarrolla colonias en medios de cultivo estandarizados que exhiben un micelio aéreo denso, velloso y de coloración olivácea oscura a negra, debido a una marcada melanización de sus estructuras celulares. Microscópicamente, el microorganismo se caracteriza por poseer conidióforos solitarios o fasciculados, erectos, septados y pigmentados. En sus ápices se originan conidios dictiospóricos (muriformes) de morfología obclavada, elipsoidal u ovoide, provistos de septos transversales y longitudinales variables. Una particularidad taxonómica de esta especie dentro del género radica en la geometría y dimensiones de su "beak" o pico conidial apical, así como en su modelo de esporulación, caracterizado por la producción de cadenas cortas o conidios solitarios que se diferencian ultraestructuralmente de las cadenas profusamente ramificadas de los complejos saprofíticos del género.
Actúa como un parásito facultativo que perpetúa su inóculo primario mediante la supervivencia en rastrojos infectados de campañas previas y, con alta eficiencia epidemiológica, a través de la transmisión vertical alojado en el pericarpo o embrión de las semillas. El ciclo de infección secundaria es fuertemente policíclico y está condicionado por factores meteorológicos. La liberación y dispersión de los conidios, se produce de manera anemófila. El proceso de patogénesis se inicia con la germinación del conidio y la emisión de tubos germinativos que penetran los tejidos del hospedante mediante la degradación enzimática de la cutícula, penetración estomática o colonización de microheridas inducidas por factores abióticos. La susceptibilidad del cultivo se incrementa de manera alométrica con la ontogenia vegetal, manifestando una tasa de colonización marcadamente superior en plantas adultas durante las fases reproductivas y de llenado de grano, que en plántulas en estadios vegetativos tempranos.
Los síntomas se concentran en el área fotosintéticamente activa y en las estructuras reproductivas del hospedante. En el plano foliar, la patología se expresa mediante la inducción de lesiones cloróticas localizadas, de morfología oval o elíptica, que evolucionan centrípetamente hacia manchas necróticas irregulares de color castaño claro a oscuro, típicamente delimitadas por un marcado halo clorótico provocado por la difusión de toxinas fúngicas in situ. A medida que avanza la severidad de la enfermedad, estas lesiones coalescen, provocando la desecación anticipada de láminas foliares completas y reduciendo drásticamente el área foliar verde funcional, lo que deprime la tasa de interceptación lumínica y el rendimiento biomásico final. Asimismo, la colonización tardía de las glumas y el raquis facilita la translocación del patógeno hacia los cariopses en maduración, ocasionando no solo necrosis periembrionaria en el grano (síndrome del black point o punto negro), sino también una reducción en el porcentaje de emergencia y vigor de las plántulas de la siguiente generación, sumado a alteraciones reológicas en las sémolas obtenidas durante la molienda industrial.
La liberación y dispersión anemófila de los conidios se maximizan bajo condiciones de alta humedad relativa (superior al 80%) y temperaturas moderadas a cálidas en un rango óptimo de 20 a 25 °C.
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